Unidad de Enfermedades Demielinizantes y Terapia Génica

Introducción

La mielina es un componente vital del sistema nervioso, es esencial para la transmisión del impulso nervioso y protege la integridad de las neuronas y sus axones. En las enfermedades demielinizantes como la Esclerosis Múltiple están afectadas la mielina y las células que sintetizan mielina (oligodendrocitos).

Asimismo, la pérdida de mielina está estrechamente asociada a enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la Esclerosis Lateral Amiotrófica. Aunque el sistema nervioso central puede generar nuevos oligodendrocitos capaces de remielinizar, la eficacia de esta regeneración es limitada, y la remielinización incompleta deviene en la pérdida progresiva de funciones neurológicas.

Las terapias actuales para estas enfermedades son incapaces de recuperar y/o frenar el decline crónico de las funciones neurológicas en los pacientes. En nuestro laboratorio estamos interesados en el desarrollo de terapias regenerativas para modular la expresión de genes capaces de promover la producción endógena de oligodendrocitos y la remielinización.

En particular, mediante el uso de análogos artificiales de microARNs administrados con vectores virales (virus asociados a adenovirus) y no virales (vesículas extracelulares). El desarrollo de terapias regenerativas es imprescindible en el avance de la lucha contra enfermedades del sistema nervioso que presentan demielinización crónica tal como la Esclerosis Múltiple.

Investigación Médula Espinal
 

Objetivos

Estudio de las capacidades terapéuticas de análogos artificiales de microARNs para promover la regeneración de mielina:

  • Determinar la especificidad y el efecto terapéutico de análogos artificiales de microARNs administrados por medio de vesículas extracelulares y de virus asociados a adenovirus.

  • Evaluar el efecto terapéutico de análogos artificiales de microARNs para promover la remielinización en modelos experimentales in vivo de Esclerosis Múltiple y otras patologías con demielinización crónica.
 

Publicaciones

 
  • MIR-219 COOPERATES WITH MIR-338 IN MYELINATION AND PROMOTES MYELIN REPAIR IN THE CNS

    Wang H, Moyano AL, Ma Z, Deng Y, Zhang L, Lin Y, Zhao C, Zhang L, Jiang M, He X, Ma Z, Lu F, Xin M, Zhou W, Yoon SO, Bongarzone ER and Lu QR. (2017) “miR-219 Cooperates with miR-338 in Myelination and Promotes Myelin Repair in the CNS”. Dev Cell. Mar 27;40(6):566-582.

  • SULFATIDES IN EXTRACELLULAR VESICLES ISOLATED FROM PLASMA OF MULTIPLE SCLEROSIS PATIENTS

    Moyano AL, Li G, Boullerne AI, Feinstein DL, Hartman E, Skias D, Balavanov R, van Breemen R, Bongarzone ER, Månsson J-E and Givogri MI. (2016) “Sulfatides in extracellular vesicles isolated from plasma of Multiple Sclerosis patients”. J Neurosci Res. Dec, 94(12):1579-1587.

  • LEVELS OF PLASMA SULFATIDES C18:0 AND C24:1 CORRELATE WITH DISEASE STATUS IN RELAPSING-REMITTING MULTIPLE SCLEROSIS

    Moyano AL, Pituch K, Li G, van Breemen R, Mansson JE and Givogri MI. (2013) “Levels of plasma sulfatides C18:0 and C24:1 correlate with disease status in relapsing-remitting Multiple Sclerosis”. J Neurochem, 125 (5): 600-4.

  • NOVEL ANTIBODIES REACTING WITH TWO NEIGHBORING GANGLIOSIDES ARE INDUCED IN RABBITS IMMUNIZED WITH BOVINE BRAIN GANGLIOSIDES

    Moyano AL, Comín R, Vilcaes AA, Funes SC, Roth GA, Irazoqui FJ and Nores GA. (2012) “Novel antibodies reacting with two neighboring gangliosides are induced in rabbits immunized with bovine brain gangliosides”. Glycobiology, 22 (12): 1768-74.

  • VALIDATION OF A RABBIT MODEL OF NEUROPATHY INDUCED BY IMMUNIZATION WITH GANGLIOSIDE

    Moyano AL, Comín R, Lardone RD, Alaniz ME, Theaux R, Irazoqui FJ and Nores GA. (2008) “Validation of a rabbit model of neuropathy induced by immunization with ganglioside”. J Neurol Sci, 272 (1‐2): 110‐

Lista completa de publicaciones en Pubmed  
 

Miembros del Laboratorio

Dr. Ana Lis Moyano
Investigadora Asistente CONICET
ana.moyano@iucbc.edu.ar